Ritmo giornaliero rilevato per il flusso sanguigno cerebrale nei pazienti con ictus

Ritmo giornaliero rilevato per il flusso sanguigno cerebrale nei pazienti con ictus

Attestazione: CC0 Pubblico dominio

Gli ictus sono una delle principali cause di morbilità e mortalità  in tutto il mondo. È noto che vari fattori ambientali e biologici influenzano i rischi e gli esiti degli ictus. Un nuovo studio condotto dai ricercatori del Brigham and Women’s Hospital, uno dei membri fondatori del sistema sanitario Mass General Brigham, ha analizzato la regolazione del flusso sanguigno cerebrale (CBF) di individui che avevano avuto un ictus.

Il team ha scoperto che l’autoregolazione cerebrale (CA), uno dei processi chiave per mantenere un sufficiente afflusso di sangue al cervello, mostrava un ritmo quotidiano nei pazienti con ictus , con una regolazione più degradata durante le ore notturne e mattutine, rispetto a quella pomeridiana. . I loro risultati, pubblicati sul Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism , sono rilevanti per la pianificazione dell’assistenza sanitaria durante il recupero da ictus .

“La cura e il corso delle azioni eseguite dopo un ictus sono essenziali per una riabilitazione ottimale. Il nostro studio suggerisce che il ritmo quotidiano della regolazione del CBF nei pazienti con ictus può essere molto rilevante per la gestione dell’attività di un individuo e il recupero dall’ictus”, ha affermato l’autore senior, Kun Hu. , Ph.D., del Medical Biodynamics Program presso la Brigham’s Division of Sleep and Circadian Disorders.

“L’esercizio e l’intervento chirurgico post-ictus potrebbero essere più ottimali se programmati durante le ore pomeridiane, poiché questo è il momento in cui l’AC dinamico funziona in modo più efficace. Questi risultati possono migliorare la nostra comprensione di una finestra temporale vulnerabile per il sistema cerebrovascolare e aiutare a guidare l’attività quotidiana e la cura personale durante il recupero dell’ictus, che potrebbe migliorare i risultati di salute per i pazienti che hanno avuto un ictus”.

Il CBF stabile è un componente necessario per la normale funzione cerebrale. Drastici cambiamenti nel CBF possono causare un aumento della pressione cranica e danni al tessuto cerebrale. Pertanto, un processo come il CA, che aiuta a mantenere il CBF relativamente stabile attraverso la costrizione e la dilatazione dei vasi sanguigni nel cervello, in particolare durante i cambiamenti della pressione sanguigna (BP) di un individuo, è cruciale.

Attualmente, vi è una lacuna nella conoscenza relativa alla varianza giornaliera di CA nei pazienti con ictus. In generale, i ritmi quotidiani delle funzioni fisiologiche possono essere controllati da comportamenti esterni come l’assunzione di cibo, il sonno e l’esercizio fisico, nonché dall’orologio circadiano interno. Questo studio è tra i primi a esaminare la potenziale variazione di CA nella popolazione con ictus.

 

Il team di ricerca ha studiato osservativamente 28 partecipanti in cura in un ospedale di San Paolo, in Brasile, dopo aver subito un ictus. Hanno ricevuto la trombolisi entro 5 ore dall’insorgenza dei loro sintomi. Dopo aver subito questa procedura, la CA dei partecipanti è stata valutata nel corso di 48 ore in vari momenti esaminando la relazione tra i cambiamenti temporali della pressione sanguigna e la velocità del flusso sanguigno cerebrale dell’arteria cerebrale media.

L’analisi dei risultati ha mostrato prove di una diversa regolazione del flusso sanguigno cerebrale durante vari momenti della giornata, specialmente quando il flusso sanguigno cerebrale e la pressione fluttuavano su grandi scale temporali o basse frequenze <0,05 Hz. In particolare, nelle ore notturne e mattutine si è riscontrato un motivo di regolazione più degradato rispetto a quello pomeridiano. Questo intervallo di disregolazione coincide con l’aumento della prevalenza di eventi di ictus ricorrenti e in assoluto durante le ore mattutine.

Sebbene questi risultati siano promettenti, i ricercatori hanno identificato strade future per aiutare a creare una maggiore comprensione del meccanismo di regolazione.

“È interessante notare che il ritmo quotidiano della CA era presente in entrambe le parti cerebrali colpite e non colpite, suggerendo che i fattori che guidano il ritmo dovrebbero influenzare la regolazione del CBF a livello globale”, ha detto il primo autore Daniel Abadjiev, del Medical Biodynamics Program in la divisione del sonno e dei disturbi circadiani di Brigham.

“Per comprendere meglio i meccanismi sottostanti, gli studi futuri dovrebbero prendere in considerazione valutazioni più frequenti durante il ciclo di 24 ore, un aumento della dimensione del campione di pazienti, l’inclusione di controlli non ictus e il monitoraggio dei ritmi di attività quotidiana come il sonno e l’esercizio, nonché i ritmi intrinseci ritmo circadiano tra i partecipanti.”

“Questo studio dimostra che esiste un ritmo quotidiano per i pazienti con ictus”, ha detto Hu. “I piani di riabilitazione dovrebbero cercare di identificare il ritmo quotidiano e progettare una strategia che faccia uso di CA ottimale. L’obiettivo a lungo termine è vedere se possiamo controllare ulteriormente il ritmo di CA manipolando i cicli comportamentali quotidiani di un individuo o l’orologio circadiano endogeno in per fornire medicine più personalizzate e migliorare il loro recupero”.

More information: Daniel S Abadjiev et al, Daily rhythm of dynamic cerebral autoregulation in patients after stroke, Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2023). DOI: 10.1177/0271678X231153750

Facebooktwitterlinkedininstagramflickrfoursquaremailby feather

Studio rileva che i funghi amplificano la memoria stimolando la crescita dei nervi

Studio rileva che i funghi amplificano la memoria stimolando la crescita dei nervi

I ricercatori hanno scoperto che il fungo della criniera del leone ha migliorato la crescita e la memoria delle cellule cerebrali negli studi preclinici.
I ricercatori hanno scoperto che il fungo della criniera del leone ha migliorato la crescita e la memoria delle cellule cerebrali negli studi preclinici.

I ricercatori dell’Università del Queensland hanno scoperto il composto attivo di un fungo commestibile che aumenta la crescita dei nervi e migliora la memoria.

Il professor Frederic Meunier del Queensland Brain Institute ha affermato che il team ha identificato nuovi composti attivi dal fungo Hericium erinaceus.

“Gli estratti di questi cosiddetti funghi ‘criniera di leone’ sono stati usati per secoli nella medicina tradizionale nei paesi asiatici, ma volevamo determinare scientificamente il loro potenziale effetto sulle cellule cerebrali “, ha detto il professor Meunier.

“I test pre-clinici hanno scoperto che il fungo della criniera del leone ha avuto un impatto significativo sulla crescita delle cellule cerebrali e sul miglioramento della memoria.

“I test di laboratorio hanno misurato gli effetti neurotrofici dei composti isolati da Hericium erinaceus su cellule cerebrali in coltura e, sorprendentemente, abbiamo scoperto che i composti attivi promuovono le proiezioni dei neuroni, estendendosi e connettendosi ad altri neuroni.

“Usando la microscopia a super risoluzione , abbiamo scoperto che l’estratto di funghi e i suoi componenti attivi aumentano notevolmente le dimensioni dei coni di crescita, che sono particolarmente importanti per le cellule cerebrali per percepire il loro ambiente e stabilire nuove connessioni con altri neuroni nel cervello”.

 

Astratto grafico. Credito: Journal of Neurochemistry (2023). DOI: 10.1111/jnc.15767
Astratto grafico. Credito: Journal of Neurochemistry (2023). DOI: 10.1111/jnc.15767

Il coautore, il dottor Ramon Martinez-Marmol di UQ, ha affermato che la scoperta ha applicazioni che potrebbero trattare e proteggere dai disturbi cognitivi neurodegenerativi come il morbo di Alzheimer.

“La nostra idea era quella di identificare composti bioattivi da fonti naturali che potessero raggiungere il cervello e regolare la crescita dei neuroni, con conseguente miglioramento della formazione della memoria”, ha affermato il dott. Martinez-Marmol.

Il dottor Dae Hee Lee di CNGBio Co, che ha sostenuto e collaborato al progetto di ricerca, ha affermato che le proprietà dei funghi della criniera di leone sono state utilizzate per curare i disturbi e mantenere la salute nella medicina tradizionale cinese fin dall’antichità.

“Questa importante ricerca sta svelando il meccanismo molecolare dei composti del fungo della criniera del leone e i loro effetti sulla funzione cerebrale, in particolare sulla memoria”, ha affermato il dott. Lee.

Lo studio è stato pubblicato sul Journal of Neurochemistry .

More information: Ramón Martínez‐Mármol et al, Hericerin derivatives activates a pan‐neurotrophic pathway in central hippocampal neurons converging to ERK1 /2 signaling enhancing spatial memory, Journal of Neurochemistry (2023). DOI: 10.1111/jnc.15767

 

Facebooktwitterlinkedininstagramflickrfoursquaremailby feather

Tenere a mente le informazioni può significare immagazzinarle tra le sinapsi

Tenere a mente le informazioni può significare immagazzinarle tra le sinapsi

I ricercatori hanno confrontato l'output (attività in alto e accuratezza del decodificatore in basso) associato a dati neurali reali (colonna di sinistra) e diversi modelli di memoria di lavoro a destra. Quelli che meglio somigliavano ai dati reali erano i modelli "PS" caratterizzati da plasticità sinaptica a breve termine. Credito: Miller Lab/The Picower Institute del MIT
I ricercatori hanno confrontato l’output (attività in alto e accuratezza del decodificatore in basso) associato a dati neurali reali (colonna di sinistra) e diversi modelli di memoria di lavoro a destra. Quelli che meglio somigliavano ai dati reali erano i modelli “PS” caratterizzati da plasticità sinaptica a breve termine. Credito: Miller Lab/The Picower Institute del MIT

Tra il momento in cui leggi la password Wi-Fi dalla bacheca del menu del bar e il momento in cui puoi tornare al tuo laptop per inserirla, devi tenerlo a mente. Se ti sei mai chiesto come fa il tuo cervello, stai ponendo una domanda sulla memoria di lavoro che i ricercatori hanno cercato di spiegare per decenni. Ora i neuroscienziati del MIT hanno pubblicato una nuova intuizione chiave per spiegare come funziona.

In uno studio su PLOS Computational Biology, gli scienziati del Picower Institute for Learning and Memory hanno confrontato le misurazioni dell’attività delle cellule cerebrali in un animale che esegue un compito di memoria di lavoro con l’output di vari modelli di computer che rappresentano due teorie del meccanismo sottostante per tenere a mente le informazioni . I risultati hanno fortemente favorito l’idea più recente secondo cui una rete di neuroni memorizza le informazioni apportando cambiamenti di breve durata nel modello delle loro connessioni, o sinapsi, e contraddicevano l’alternativa tradizionale secondo cui la memoria è mantenuta dai neuroni che rimangono persistentemente attivi (come un motore al minimo ).

Sebbene entrambi i modelli consentissero di tenere a mente le informazioni, solo le versioni che consentivano alle sinapsi di cambiare transitoriamente le connessioni (“plasticità sinaptica a breve termine”) producevano schemi di attività neurale che imitavano ciò che veniva effettivamente osservato nei cervelli reali al lavoro. L’idea che le cellule cerebrali mantengano i ricordi essendo sempre “accese” può essere più semplice, ha riconosciuto l’autore senior Earl K. Miller, ma non rappresenta ciò che la natura sta facendo e non può produrre la sofisticata flessibilità del pensiero che può derivare da intermittenti attività neurale supportata da plasticità sinaptica a breve termine.

“Sono necessari questi tipi di meccanismi per dare all’attività della memoria di lavoro la libertà di cui ha bisogno per essere flessibile”, ha affermato Miller, Picower Professor Neuroscience presso il Department of Brain and Cognitive Sciences (BCS) del MIT. “Se la memoria di lavoro fosse solo un’attività sostenuta da sola, sarebbe semplice come un interruttore della luce. Ma la memoria di lavoro è complessa e dinamica come i nostri pensieri”.

Co-autore principale Leo Kozachkov, che ha conseguito il dottorato di ricerca. al MIT a novembre per il lavoro di modellazione teorica, incluso questo studio, ha affermato che la corrispondenza dei modelli di computer con i dati del mondo reale è stata fondamentale.

“La maggior parte delle persone pensa che la memoria di lavoro ‘succeda’ nei neuroni: l’attività neurale persistente dà origine a pensieri persistenti. Tuttavia, questa visione è stata oggetto di un recente esame perché non concorda realmente con i dati”, ha affermato Kozachkov, che è stato co-supervisionato da co-senior autore Jean-Jacques Slotine, professore di BCS e ingegneria meccanica.

 

“Utilizzando reti neurali artificiali con plasticità sinaptica a breve termine, mostriamo che l’attività sinaptica (invece dell’attività neurale) può essere un substrato per la memoria di lavoro. come, in senso quantitativo, e hanno anche ulteriori vantaggi funzionali in termini di robustezza.”

Modelli di corrispondenza con la natura

Insieme al co-autore principale John Tauber, uno studente laureato del MIT, l’obiettivo di Kozachkov non era solo quello di determinare come le informazioni sulla memoria di lavoro potessero essere tenute in mente, ma di far luce su come la natura effettivamente le fa. Ciò significava iniziare con misurazioni “verità di base” dell’attività elettrica di “spiking” di centinaia di neuroni nella corteccia prefrontale di un animale mentre giocava a un gioco di memoria di lavoro.

In ognuno dei tanti giri all’animale veniva mostrata un’immagine che poi scompariva. Un secondo dopo vedeva due immagini compreso l’originale e doveva guardare l’originale per guadagnare una piccola ricompensa. Il momento chiave è quel secondo intermedio, chiamato “periodo di ritardo”, in cui l’immagine deve essere tenuta presente prima del test.

Il team ha costantemente osservato ciò che il laboratorio di Miller ha visto molte volte prima: i neuroni aumentano molto quando vedono l’immagine originale, aumentano solo in modo intermittente durante il ritardo e poi aumentano di nuovo quando le immagini devono essere richiamate durante il test (queste dinamiche sono governate da un’interazione di ritmi cerebrali di frequenza beta e gamma). In altre parole, lo spiking è forte quando le informazioni devono essere inizialmente memorizzate e quando devono essere richiamate, ma è solo sporadico quando deve essere mantenuto. Il picco non è persistente durante il ritardo.

Inoltre, il team ha addestrato i “decodificatori” del software per leggere le informazioni sulla memoria di lavoro dalle misurazioni dell’attività di picco. Erano molto precisi quando il picco era alto, ma non quando era basso, come nel periodo di ritardo. Ciò ha suggerito che il picco non rappresenta informazioni durante il ritardo. Ma ciò ha sollevato una domanda cruciale: se lo spiking non tiene a mente le informazioni, cosa fa?

Ricercatori tra cui Mark Stokes dell’Università di Oxford hanno proposto che i cambiamenti nella forza relativa, o “pesi”, delle sinapsi potrebbero invece immagazzinare le informazioni. Il team del MIT ha messo alla prova questa idea modellando computazionalmente reti neurali che incarnano due versioni di ciascuna teoria principale. Come con l’animale reale, le reti di apprendimento automatico sono state addestrate per eseguire lo stesso compito di memoria di lavoro e per emettere attività neurale che potrebbe anche essere interpretata da un decodificatore.

Il risultato è che le reti computazionali che consentivano alla plasticità sinaptica a breve termine di codificare le informazioni aumentavano quando il cervello reale aumentava e non lo facevano quando non lo faceva. Le reti che presentano picchi costanti come metodo per mantenere la memoria hanno picchi continui, anche quando il cervello naturale non lo faceva. E i risultati del decodificatore hanno rivelato che l’accuratezza è diminuita durante il periodo di ritardo nei modelli di plasticità sinaptica, ma è rimasta innaturalmente alta nei modelli di picchi persistenti.

In un altro livello di analisi, il team ha creato un decodificatore per leggere le informazioni dai pesi sinaptici. Hanno scoperto che durante il periodo di ritardo, le sinapsi rappresentavano le informazioni della memoria di lavoro che il picco non rappresentava.

Tra le due versioni del modello che presentavano plasticità sinaptica a breve termine, quella più realistica era chiamata “PS-Hebb”, che presenta un ciclo di feedback negativo che mantiene la rete neurale stabile e robusta, ha detto Kozachkov.

Funzionamento della memoria di lavoro

Oltre ad abbinare meglio la natura, i modelli di plasticità sinaptica hanno anche conferito altri vantaggi che probabilmente contano per i veri cervelli. Uno era che i modelli di plasticità conservavano le informazioni nelle loro ponderazioni sinaptiche anche dopo che almeno la metà dei neuroni artificiali era stata “ablata”. I modelli di attività persistenti si sono interrotti dopo aver perso solo il 10-20 percento delle loro sinapsi. E, ha aggiunto Miller, solo l’aggiunta occasionale richiede meno energia rispetto all’aggiunta persistente.

Inoltre, ha affermato Miller, rapide esplosioni di picchi piuttosto che picchi persistenti lasciano spazio nel tempo per memorizzare più di un elemento in memoria. La ricerca ha dimostrato che le persone possono contenere fino a quattro cose diverse nella memoria di lavoro. Il laboratorio di Miller pianifica nuovi esperimenti per determinare se i modelli con picchi intermittenti e memorizzazione delle informazioni basata sul peso sinaptico corrispondano in modo appropriato ai dati neurali reali quando gli animali devono tenere a mente più cose anziché una sola immagine.

Oltre a Miller, Kozachkov, Tauber e Slotine, gli altri autori dell’articolo sono Mikael Lundqvist e Scott Brincat.

Facebooktwitterlinkedininstagramflickrfoursquaremailby feather

Una scoperta potrebbe spiegare perché le donne hanno maggiori probabilità di contrarre l’Alzheimer

Una scoperta potrebbe spiegare perché le donne hanno maggiori probabilità di contrarre l’Alzheimer

Nelle donne in postmenopausa, la deplezione di estrogeni provoca un aumento eccessivo di ossido nitrico (NO) nel cervello e quindi genera il fattore del complemento S-nitrosilato C3 (SNO-C3). SNO-C3 attiva le cellule microgliali attivate, le cellule immunitarie innate nel cervello, per fagocitare (o "mangiare") le sinapsi neuronali, le connessioni che mediano la segnalazione tra le cellule nervose nel cervello. Questo aberrante processo di biologia chimica provoca la perdita di sinapsi, portando al declino cognitivo nella malattia di Alzheimer.
Nelle donne in postmenopausa, la deplezione di estrogeni provoca un aumento eccessivo di ossido nitrico (NO) nel cervello e quindi genera il fattore del complemento S-nitrosilato C3 (SNO-C3). SNO-C3 attiva le cellule microgliali attivate, le cellule immunitarie innate nel cervello, per fagocitare (o “mangiare”) le sinapsi neuronali, le connessioni che mediano la segnalazione tra le cellule nervose nel cervello. Questo aberrante processo di biologia chimica provoca la perdita di sinapsi, portando al declino cognitivo nella malattia di Alzheimer. Credito: Chang-ki Oh e Stuart Lipton, Scripps Research

 

Gli scienziati dello Scripps Research e del Massachusetts Institute of Technology (MIT) hanno trovato un indizio sulla causa molecolare dell’Alzheimer, un indizio che potrebbe anche spiegare perché le donne sono maggiormente a rischio di contrarre la malattia.

Nello studio, riportato il 14 dicembre 2022 su Science Advances , i ricercatori hanno scoperto che una forma particolarmente dannosa e chimicamente modificata di una proteina immunitaria infiammatoria chiamata complemento C3 era presente a livelli molto più alti nel cervello delle donne che erano morte con il malattia, rispetto agli uomini che erano morti con la malattia. Hanno anche dimostrato che gli estrogeni, la cui produzione diminuisce durante la menopausa, normalmente proteggono dalla creazione di questa forma di complemento C3.

“Le nostre nuove scoperte suggeriscono che la modificazione chimica di un componente del sistema del complemento aiuta a guidare l’Alzheimer e può spiegare, almeno in parte, perché la malattia colpisce prevalentemente le donne”, afferma l’autore senior dello studio Stuart Lipton, MD, Ph.D., professore e Step Family Foundation Endowed Chair presso il Dipartimento di Medicina Molecolare presso Scripps Research e neurologo clinico a La Jolla, California.

Lo studio è stato una collaborazione con un team guidato da Steven Tannenbaum, Ph.D., Professore Post Tenure Underwood-Prescott di Ingegneria Biologica, Chimica e Tossicologia al MIT.

L’Alzheimer, la forma più comune di demenza che si verifica con l’invecchiamento, attualmente affligge circa sei milioni di persone solo negli Stati Uniti. È sempre fatale, di solito entro un decennio dall’esordio, e non esiste un trattamento approvato che possa arrestare il processo della malattia, figuriamoci invertirlo. Le carenze dei trattamenti riflettono il fatto che gli scienziati non hanno mai compreso appieno come si sviluppa l’Alzheimer. Gli scienziati inoltre non sanno completamente perché le donne rappresentano quasi i due terzi dei casi.

Il laboratorio di Lipton studia gli eventi biochimici e molecolari che possono essere alla base delle malattie neurodegenerative , compresa la reazione chimica che forma un tipo modificato di complemento C3, un processo chiamato proteina S-nitrosilazione. Lipton e i suoi colleghi avevano precedentemente scoperto questa reazione chimica, che si verifica quando una molecola correlata all’ossido nitrico (NO) si lega strettamente a un atomo di zolfo (S) su un particolare blocco di amminoacidi delle proteine ​​per formare una “proteina SNO” modificata. . Le modificazioni proteiche da parte di piccoli gruppi di atomi come l’NO sono comuni nelle cellule e tipicamente attivano o disattivano una proteina bersagliole funzioni di. Per ragioni tecniche, la S-nitrosilazione è stata più difficile da studiare rispetto ad altre modificazioni proteiche, ma Lipton sospetta che le “tempeste SNO” di queste proteine ​​potrebbero contribuire in modo determinante all’Alzheimer e ad altri disturbi neurodegenerativi.

 

Per il nuovo studio, i ricercatori hanno utilizzato nuovi metodi per rilevare la S-nitrosilazione per quantificare le proteine ​​​​modificate in 40 post mortem . Metà dei cervelli provenivano da persone che erano morte di Alzheimer e metà da persone che non l’avevano fatto, e ogni gruppo era diviso equamente tra maschi e femmine.

In questi cervelli, gli scienziati hanno trovato 1.449 diverse proteine ​​che erano state S-nitrosilate. Tra le proteine ​​più spesso modificate in questo modo, ce n’erano diverse già legate all’Alzheimer, compreso il complemento C3. Sorprendentemente, i livelli di S-nitrosilato C3 (SNO-C3) erano più di sei volte più alti nel cervello femminile di Alzheimer rispetto al cervello maschile di Alzheimer.

Il sistema del complemento è una parte evolutivamente più antica del sistema immunitario umano. Consiste in una famiglia di proteine, tra cui C3, che possono attivarsi a vicenda per guidare l’infiammazione in quella che viene chiamata la “cascata del complemento”. Gli scienziati sanno da più di 30 anni che il cervello dell’Alzheimer ha livelli più alti di proteine ​​del complemento e altri marcatori di infiammazione, rispetto ai cervelli neurologicamente normali. Ricerche più recenti hanno dimostrato specificamente che le proteine ​​del complemento possono attivare le cellule immunitarie residenti nel cervello chiamate microglia per distruggere le sinapsi, i punti di connessione attraverso i quali i neuroni si inviano segnali l’un l’altro. Molti ricercatori ora sospettano che questo meccanismo di distruzione delle sinapsi sia alla base almeno in parte del processo della malattia di Alzheimer,

Perché SNO-C3 dovrebbe essere più comune nei cervelli femminili con l’Alzheimer? È stato a lungo dimostrato che l’ormone femminile estrogeno può avere effetti protettivi sul cervello in determinate condizioni; pertanto, i ricercatori hanno ipotizzato che gli estrogeni proteggano specificamente il cervello delle donne dalla nitrosilazione C3-S, e questa protezione si perde quando i livelli di estrogeni diminuiscono drasticamente con la menopausa. Esperimenti con cellule cerebrali umane in coltura hanno supportato questa ipotesi, rivelando che SNO-C3 aumenta quando i livelli di estrogeni (β-estradiolo) diminuiscono, a causa dell’attivazione di un enzima che produce NO nelle cellule cerebrali . Questo aumento di SNO-C3 attiva la distruzione microgliale delle sinapsi.

“Perché le donne hanno maggiori probabilità di contrarre l’Alzheimer è stato a lungo un mistero, ma penso che i nostri risultati rappresentino un pezzo importante del puzzle che spiega meccanicamente la maggiore vulnerabilità delle donne mentre invecchiano”, dice Lipton.

Lui ei suoi colleghi ora sperano di condurre ulteriori esperimenti con composti de-nitrosilanti – che rimuovono la modificazione SNO – per vedere se possono ridurre la patologia nei modelli animali di Alzheimer e infine negli esseri umani.

Hongmei Yang, Haitham Amal, John Wishnok, Sarah Lewis e Steven Tannenbaum del Massachusetts Institute of Technology hanno scritto “Intuizione meccanicistica sulla predominanza femminile nella malattia di Alzheimer basata sull’aberrante proteina S-nitrosilazione del C3″. e Chang-ki Oh, Emily Schahrer, Dorit Trudler, Tomohiro Nakamura e Stuart Lipton, di Scripps Research.

 

Facebooktwitterlinkedininstagramflickrfoursquaremailby feather

Studio sulla plasticità cerebrale: l’ossitocina guida lo sviluppo delle connessioni neurali nei neuroni nati in età adulta

Studio sulla plasticità cerebrale: l’ossitocina guida lo sviluppo delle connessioni neurali nei neuroni nati in età adulta

neuronbrain
Credito: Pixabay/CC0 Dominio pubblico

Imparare un nuovo compito, padroneggiare uno strumento musicale o essere in grado di adattarsi all’ambiente in continua evoluzione sono tutti possibili grazie alla plasticità del cervello, ovvero alla sua capacità di modificarsi riorganizzando le reti neurali esistenti e formandone di nuove per acquisire nuove proprietà funzionali. Questo aiuta anche i circuiti neurali a rimanere sani, robusti e stabili.

Per comprendere meglio la plasticità cerebrale, un team di ricercatori del Baylor College of Medicine e del Texas Children’ Hospital ha utilizzato modelli murini per studiare come le cellule cerebrali costruiscono connessioni con i nuovi neuroni nati nei cervelli adulti. Le loro scoperte, pubblicate sulla rivista Genes & Development , non solo ampliano la nostra comprensione della plasticità cerebrale , ma aprono anche nuove possibilità per il trattamento di alcuni disturbi dello sviluppo neurologico e per riparare i circuiti danneggiati in futuro.

“In questo studio, abbiamo voluto identificare nuove molecole che aiutano i nuovi neuroni a costruire connessioni nel cervello”, ha detto l’autore corrispondente Dr. Benjamin R. Arenkiel, professore di genetica molecolare e umana e neuroscienze al Baylor e al Duncan Neurological Research Institute del Texas. Bambini.

“Abbiamo lavorato con il bulbo olfattivo , la parte del cervello che è coinvolta nel senso dell’olfatto. Nei topi, il bulbo olfattivo è un’area sensoriale altamente plastica e ha una notevole capacità di mantenere la plasticità nell’età adulta attraverso la continua integrazione dell’adulto- neuroni nati. Abbiamo scoperto che l’ossitocina, un peptide o una proteina corta, prodotta nel cervello, guida eventi che contribuiscono alla plasticità del circuito neurale”.

I ricercatori hanno scoperto che i livelli di ossitocina aumentano nel bulbo olfattivo, raggiungendo il picco nel momento in cui i nuovi neuroni si incorporano nelle reti neurali .

Usando l’etichettatura virale, la microscopia confocale e il sequenziamento dell’RNA specifico per tipo di cellula, il team ha scoperto che l’ossitocina innesca un percorso di segnalazione – una serie di eventi molecolari all’interno delle cellule – che promuove la maturazione delle sinapsi, cioè le connessioni dei nati adulti appena integrati neuroni. Quando i ricercatori hanno eliminato il recettore dell’ossitocina, le cellule avevano sinapsi sottosviluppate e funzione compromessa.

“È importante sottolineare che abbiamo scoperto che la maturazione delle sinapsi avviene regolando lo sviluppo morfologico delle cellule e l’espressione di un numero di proteine ​​strutturali”, ha affermato Arenkiel, MacNair Scholar presso Baylor.

“L’aspetto più interessante di questo studio è che i nostri risultati suggeriscono che l’ossitocina guida lo sviluppo e l’integrazione sinaptica di nuovi neuroni all’interno del cervello adulto, contribuendo direttamente all’adattabilità e alla plasticità del circuito”, ha affermato il primo autore Brandon T. Pekarek, uno studente laureato. assistente nel laboratorio di Arenkiel.

I risultati, che sono rilevanti per tutti i mammiferi, compreso l’uomo, aprono nuove possibilità per migliorare le condizioni neurologiche. “L’ossitocina è normalmente presente nel nostro cervello, quindi se capiamo come accenderla o spegnerla o mobilitarla, possiamo aiutare a mantenere sane le nostre connessioni circuitali promuovendo la crescita di connessioni sottosviluppate o rafforzandone di nuove”, ha detto Arenkiel. “I nostri risultati suggeriscono anche che l’ossitocina potrebbe promuovere la crescita di nuovi neuroni per riparare i tessuti danneggiati. Sono necessari ulteriori studi per esplorare queste possibilità”.

Facebooktwitterlinkedininstagramflickrfoursquaremailby feather

L’oblio può essere un segno di efficienza cerebrale

L’oblio può essere un segno di efficienza cerebrale

Credito: dominio pubblico Unsplash / CC0

Hai mai incontrato un collega di lavoro al supermercato e non lo hai riconosciuto? Dai la colpa al tuo cervello brillante e pigro.

Un nuovo studio condotto dal professore assistente Oliver Baumann della Bond University getta nuova luce sul modo in cui l’organo più complesso del corpo cattura i ricordi.

I ricercatori hanno esaminato specificamente come reagisce il cervello quando le persone incontrano una persona o un oggetto fuori contesto per la prima volta.

Il dottor Baumann ha detto che, poiché abbiamo visto solo il collega in ufficio, il sistema di memoria sembra generare un’istantanea che fonde insieme la persona e l’ufficio.

“Il nostro cervello pensa che quella persona appartenga a quella stanza”, ha detto il dottor Baumann.

“Se li incontri da qualche altra parte, ciò crea un problema in quanto potresti non riconoscerli.

“Questo non accade una volta che il nostro cervello apprende che la persona esiste indipendentemente dalla stanza. La seconda volta, la terza volta, il nostro cervello non commetterebbe di nuovo quell’errore, ma codificherà la persona e la stanza separatamente”.

Il dottor Baumann ha detto che il fenomeno indica che il nostro cervello è “intrinsecamente efficiente o quasi pigro”.

“Se vediamo un albero ed è collegato a una foresta, può essere efficiente presumere che non tutti i diversi alberi e pietre siano entità separate ma siano codificati come un’unità.

“Questo assicura che non stiamo sovraccaricando il nostro cervello e sprecando spazio ed energia.

“È solo quando sembra utile presumere che un oggetto o una persona possa esistere indipendentemente dallo sfondo che il nostro cervello si sforza di codificarlo come unità indipendente”.

Nello studio, agli studenti che giacevano in uno scanner cerebrale MRI è stato chiesto di memorizzare più immagini di oggetti (come uno zaino, un orologio o un cupcake) su uno sfondo (tra cui una palestra, una lavanderia e un giardino).

La metà degli oggetti era stata mostrata agli studenti il ​​giorno prima. Ciò ha permesso di osservare le differenze nelle risposte cerebrali quando gli oggetti erano familiari o erano stati incontrati solo una volta.

Nella successiva fase di test, i ricercatori hanno scambiato gli sfondi di alcuni oggetti e hanno scoperto che ciò causava difficoltà nel ricordare gli oggetti non familiari.

La dimenticanza è stata accompagnata da cambiamenti nell’attività nell’ippocampo, una delle aree centrali della memoria umana.

Il dottor Baumann ha affermato che i risultati forniscono informazioni su come il nostro sistema di memoria si sforza di ottenere efficienza e codifica solo ciò di cui ha assolutamente bisogno.

“L’oblio può essere visto come una caratteristica perché non dovremmo codificare più di quanto abbiamo bisogno e di più non è sempre meglio”, ha detto.

“Le persone con ipertimesia ricordano quasi tutto nella loro vita e anche se sembra un’impresa precisa, ha uno svantaggio perché hanno questa enorme massa di informazioni presenti e diventa molto difficile concentrarsi su un compito.

“Dimenticare aiuta a liberare il nostro spazio mentale ed è tutta una questione di efficienza”.

Il dottor Baumann ha detto che la ricerca potrebbe essere un piccolo passo verso gli impianti cerebrali che ripristinano la memoria.

“Ora abbiamo impianti retinici e cocleari e forse tra 100, 200 anni potremmo avere impianti di memoria ed essere in grado di interfacciare artificialmente il nostro sistema di memoria”, ha detto.

“Questo è un piccolo elemento costitutivo nel tentativo di comprendere appieno come funziona il nostro sistema di memoria “.

La ricerca è stata una collaborazione tra la School of Psychology e l’Interdisciplinary Center for the Artificial Mind della Bond University, il Queensland Brain Institute presso l’Università del Queensland e il Max Planck UCL Center for Computational Psychiatry and Aging Research.

È stato pubblicato sulla rivista Frontiers in Psychology .

 

Facebooktwitterlinkedininstagramflickrfoursquaremailby feather

I flavanoli del cacao aumentano l’ossigenazione del cervello e la cognizione negli adulti sani

I flavanoli del cacao aumentano l’ossigenazione del cervello e la cognizione negli adulti sani

Il cervello di adulti sani si è ripreso più velocemente da una lieve sfida vascolare e ha ottenuto risultati migliori su test complessi se i partecipanti hanno consumato in anticipo flavanoli di cacao, riferiscono i ricercatori sulla rivista Scientific Reports . Nello studio, 14 dei 18 partecipanti hanno visto questi miglioramenti dopo aver ingerito i flavanoli.

Studi precedenti hanno dimostrato che mangiare cibi ricchi di flavanoli può giovare alla funzione vascolare, ma questo è il primo a trovare un effetto positivo sulla funzione vascolare cerebrale e sulle prestazioni cognitive in giovani adulti sani, ha detto Catarina Rendeiro, ricercatrice e docente di scienze nutrizionali presso il Università di Birmingham che ha condotto la ricerca con i professori di psicologia dell’Università dell’Illinois a Urbana-Champaign Monica Fabiani e Gabriele Gratton.

“I flavanoli sono piccole molecole che si trovano in molti frutti e verdure e anche nel cacao”, ha detto Rendeiro. “Danno a frutta e verdura i loro colori vivaci e sono noti per favorire la funzione vascolare. Volevamo sapere se i flavanoli avvantaggiano anche il sistema vascolare cerebrale e se ciò potrebbe avere un impatto positivo sulla funzione cognitiva”.

Il team ha reclutato adulti non fumatori senza malattie cerebrali, cardiache, vascolari o respiratorie note, ragionando sul fatto che qualsiasi effetto osservato in questa popolazione fornirebbe una solida prova che i flavanoli alimentari possono migliorare la funzione cerebrale nelle persone sane.

Il team ha testato i 18 partecipanti prima della loro assunzione di flavanoli di cacao e in due prove separate, una in cui i soggetti hanno ricevuto cacao ricco di flavanoli e un’altra durante la quale hanno consumato cacao trasformato con livelli molto bassi di flavanoli. Né i partecipanti né i ricercatori sapevano quale tipo di cacao era stato consumato in ciascuna delle prove. Questo progetto di studio in doppio cieco impedisce alle aspettative dei ricercatori o dei partecipanti di influenzare i risultati.

Circa due ore dopo aver consumato il cacao, i partecipanti hanno respirato aria con il 5% di anidride carbonica, circa 100 volte la concentrazione normale nell’aria. Questo è un metodo standard per sfidare la vascolarizzazione cerebrale per determinare quanto bene risponde, ha detto Gratton.

Il corpo reagisce tipicamente aumentando il flusso sanguigno al cervello, ha detto.

“Questo porta più ossigeno e consente anche al cervello di eliminare più anidride carbonica”, ha detto.

Con la spettroscopia funzionale del vicino infrarosso, una tecnica che utilizza la luce per catturare i cambiamenti nel flusso sanguigno al cervello, il team ha misurato l’ossigenazione nella corteccia frontale, una regione del cervello che svolge un ruolo chiave nella pianificazione, nella regolazione del comportamento e nel processo decisionale.

“Questo consente di misurare quanto bene il cervello si difende dall’eccesso di anidride carbonica”, ha detto Fabiani.

I ricercatori hanno anche sfidato i partecipanti con compiti complessi che richiedevano loro di gestire richieste a volte contraddittorie o concorrenti.

I ricercatori hanno scoperto che la maggior parte dei partecipanti ha avuto una risposta di ossigenazione cerebrale più forte e più rapida dopo l’esposizione ai flavanoli del cacao rispetto al basale o dopo aver consumato cacao privo di flavanoli.

“I livelli di ossigenazione massima erano più di tre volte superiori nel cacao ad alto contenuto di flavanolo rispetto al cacao a basso contenuto di flavanolo, e la risposta di ossigenazione era di circa un minuto più veloce”, ha detto Rendeiro.

Dopo aver ingerito i flavanoli del cacao, i partecipanti hanno anche ottenuto risultati migliori nei test cognitivi più impegnativi, risolvendo correttamente i problemi l’11% più velocemente di quanto facessero al basale o quando consumavano cacao con flavanoli ridotti. Tuttavia, non c’era alcuna differenza misurabile nelle prestazioni nelle attività più semplici.

“Questo suggerisce che i flavanoli potrebbero essere utili solo durante i compiti cognitivi che sono più impegnativi”, ha detto Rendeiro.

I ricercatori hanno scoperto che i partecipanti variavano nelle loro risposte ai flavanoli del cacao.

“Sebbene la maggior parte delle persone abbia beneficiato dell’assunzione di flavanolo, c’era un piccolo gruppo che non lo ha fatto”, ha detto Rendeiro. Quattro dei 18 soggetti dello studio non hanno mostrato differenze significative nella risposta all’ossigenazione del cervello dopo aver consumato i flavanoli, né le loro prestazioni nei test sono migliorate.

“Poiché questi quattro partecipanti avevano già le risposte di ossigenazione più elevate al basale, questo potrebbe indicare che coloro che sono già abbastanza in forma hanno poco spazio per miglioramenti”, ha detto Rendeiro. “Nel complesso, i risultati suggeriscono che i miglioramenti nell’attività vascolare dopo l’esposizione ai flavanoli sono collegati al miglioramento della funzione cognitiva”

Facebooktwitterlinkedininstagramflickrfoursquaremailby feather

Il rischio genetico di sviluppare l’obesità è determinato da varianti che colpiscono il cervello

Il rischio genetico di sviluppare l’obesità

è determinato da varianti che colpiscono il cervello

Vista sagittale del cervello del topo che mostra i 22 tipi di cellule arricchite con GWAS BMI. Le prime due lettere in ciascuna etichetta del tipo di cellula indicano il compartimento di sviluppo (ME, mesencefalo; DE, diencefalo; TE, telencefalo), le lettere da tre a cinque indicano il tipo di neurotrasmettitore (INH, inibitorio; GLU, glutamatergico) e il suffisso numerico rappresenta un numero arbitrario assegnato al tipo di cella specificato. Credito: Università di Copenaghen

 

Alcune persone corrono un rischio maggiore di sviluppare l’obesità perché possiedono varianti genetiche che influenzano il modo in cui il cervello elabora le informazioni sensoriali e regola l’alimentazione e il comportamento. I risultati degli scienziati dell’Università di Copenaghen supportano un crescente corpo di prove che l’obesità è una malattia le cui radici sono nel cervello.

Negli ultimi dieci anni, gli scienziati hanno identificato centinaia di diverse varianti genetiche che aumentano il rischio di una persona di sviluppare l’obesità. Ma resta ancora molto lavoro per capire come queste varianti si traducano in obesità. Ora gli scienziati dell’Università di Copenaghen hanno identificato popolazioni di cellule nel corpo che svolgono un ruolo nello sviluppo della malattia, e sono tutte nel cervello.

“I nostri risultati forniscono la prova che i processi biologici al di fuori degli organi tradizionali indagati nella ricerca sull’obesità, come le cellule adipose , svolgono un ruolo chiave nell’obesità umana”, afferma il professore associato Tune H Pers del Centro per la ricerca metabolica di base (CBMR) della Fondazione Novo Nordisk , presso l’Università di Copenaghen, che ha pubblicato i risultati del suo team sulla rivista riconosciuta a livello internazionale eLife .

“Abbiamo identificato tipi di cellule nel cervello che regolano la memoria, il comportamento e l’elaborazione delle informazioni sensoriali che sono coinvolte nello sviluppo della malattia. Ulteriori indagini su queste aree del cervello potrebbero dirci perché alcuni di noi sono più suscettibili a sviluppare l’obesità rispetto a altri.”

Un mosaico di popolazioni di cellule cerebrali contribuisce all’obesità

La scoperta è stata fatta sviluppando strumenti di calcolo che combinano due diversi set di dati. Il primo set è costituito dai dati di uno studio di associazione sull’intero genoma di circa 450.000 persone. Questi dati confrontano la salute e gli attributi fisici di una persona, come il peso corporeo , con il suo genoma unico. Ciò rivela che le persone con obesità hanno molte più probabilità di avere una serie di varianti genetiche in comune.

Il secondo set è costituito da dati di sequenziamento dell’RNA a cellula singola di oltre 700 diversi tipi di popolazioni di cellule di topo. Diverse cellule esprimono parti diverse del genoma, quindi questo set di dati contiene l’impronta genetica univoca per ogni popolazione cellulare .

Il team di CBMR ha integrato i due set di dati e ha scoperto che le varianti genetiche, fortemente associate all’obesità, sono vicine a geni espressi da 26 popolazioni cellulari che agiscono come diversi tipi di neuroni.

L’obesità non è una mancanza di forza di volontà

Sappiamo già che il cervello gioca un ruolo importante nell’obesità regolando il modo in cui il corpo mantiene i suoi bisogni energetici. Lo fa elaborando segnali dall’interno del corpo relativi alle riserve di energia e all’assunzione di cibo, nonché segnali esterni come la vista e l’odore del cibo.

Le nuove scoperte suggeriscono che il rischio di una persona di sviluppare l’obesità è guidato da popolazioni di cellule che elaborano stimoli sensoriali e azioni dirette relative all’alimentazione e al comportamento. Hanno anche identificato specifici tipi di cellule cerebrali che supportano un ruolo di apprendimento e memoria nell’obesità.

“Il passo successivo è esplorare come i difetti in parti del cervello tradizionalmente noti per regolare la memoria e l’integrazione dei segnali sensoriali ci renda effettivamente più vulnerabili all’obesità”, afferma Tune H Pers.

“Il nostro viaggio, per capire perché alcuni di noi sviluppano l’obesità, è appena iniziato. I nostri risultati rafforzano il crescente corpo di prove che l’ obesità è molto più complessa di quanto precedentemente riconosciuto e non può essere ridotta a una semplice domanda sulla mancanza di forza di volontà”.

Facebooktwitterlinkedininstagramflickrfoursquaremailby feather

Una mappa rivista di dove risiede la memoria di lavoro nel cervello

Una mappa rivista di dove risiede la memoria di lavoro nel cervello

I neuroni talamici con recettori gpr12 (rossi) sono alla base della memoria di lavoro. Credito: Laboratorio di dinamiche neurali e cognizione presso la Rockefeller University

Memoria di lavoro: è come creare una lista della spesa mentale senza dimenticare il latte, o memorizzare un numero abbastanza a lungo da scriverlo. Ma la memoria di lavoro è più che un prerequisito per una commissione di successo: la capacità di conservare brevemente le informazioni nella nostra mente è al centro di quasi tutto ciò che facciamo.

E, come mostra un nuovo studio sui topi smemorati, i processi cerebrali alla base di questa abilità sono più complessi di quanto comunemente apprezzato.

In un articolo su Cell , i ricercatori presentano le prove che la memoria di lavoro non è strettamente confinata a un’area del cervello , ma richiede l’attività sincrona di almeno due. I risultati sfidano i presupposti di lunga data secondo cui la memoria di lavoro è il lavoro di solo una parte del cervello e aiutano gli scienziati a individuarne le basi genetiche e meccanicistiche.

“C’erano infatti indizi da ricerche precedenti che più strutture cerebrali sono in qualche modo coinvolte nella memoria di lavoro”, dice Priya Rajasethupathy, neuroscienziata alla Rockefeller University. “Le nostre nuove scoperte ci forniscono informazioni più tangibili su cosa sono queste aree e su come stanno contribuendo”.

Ingredienti di buona memoria

Studi pionieristici negli anni ’70 e ’80 hanno rintracciato le basi neurali della memoria di lavoro nella corteccia prefrontale del cervello . Lì, i neuroni sembrano preservare le informazioni sparando collettivamente da secondi a minuti, molto più a lungo della norma del millisecondo per i singoli neuroni. Ma questo meccanismo da solo non spiega gli aspetti più complicati della memoria di lavoro, incluso, ad esempio, come possiamo tenere a mente più di un elemento, o affrontare distrattori e ricordare ancora la cosa a cui teniamo.

“È diventato sempre più chiaro che l’attività persistente nella corteccia prefrontale, sebbene importante, non può essere l’intera storia”, afferma Rajasethupathy, Jonathan M. Nelson Family Assistant Professor.

Per indagare ulteriormente su questo, il team di Rajasethupathy ha collaborato con Praveen Sethupathy e il suo laboratorio presso la Cornell University per esplorare come funziona la memoria di lavoro tra una popolazione speciale di topi geneticamente diversi. “A differenza dei topi da laboratorio standard, questi topi hanno un livello di diversità genetica che rispecchia quello delle popolazioni umane”, dice Sethupathy, “Ciò significa che alcuni possono essere bravi nei compiti di memoria di lavoro, e altri non così tanto, e possiamo studiare cosa c’è nel loro cervello la fisiologia dà origine a questa variabilità “.

 

I topi non possono recitare una lista della spesa per mostrare le loro capacità di memoria. Ma quando vengono messi in un labirinto, preferiscono esplorare un nuovo braccio del labirinto ad ogni visita. Il successo con cui un topo trova un nuovo territorio all’interno del labirinto è quindi una misura della sua memoria di lavoro.

Come previsto, gli scienziati hanno visto ampie variazioni nelle prestazioni dei topi e una successiva analisi genetica ha evidenziato un posto nel genoma che potrebbe spiegare una parte considerevole – il 17% – di quella variabilità.

Lì, i ricercatori hanno trovato un gene con effetti sorprendenti sulla memoria di lavoro degli animali. Aumentando la sua espressione, potrebbero trasformare un topo da uno che si esibiva a livello casuale a uno che lo fa bene l’80% delle volte o creare più topi smemorati ostacolando l’espressione del gene.

Dai geni ai circuiti cerebrali

Il team ha quindi studiato in che modo questo gene, che esiste anche in altri mammiferi e umani, influenza il cervello e il comportamento di un topo.

Il gene codifica per Gpr12, un “recettore orfano”, così chiamato perché non è chiaro quale molecola nel cervello lo attivi. Con loro sorpresa, i ricercatori hanno scoperto che questi recettori non si trovano nella corteccia prefrontale, la presunta sede della memoria di lavoro, ma nei neuroni molto più lontani nel talamo del cervello.

I topi ad alte prestazioni avevano circa 2,5 volte più di questi recettori nel loro talamo rispetto ai topi a basse prestazioni. Le registrazioni dell’attività cerebrale hanno rivelato che questi recettori aiutano a stabilire un’attività sincrona tra il talamo e la corteccia prefrontale durante le attività di memoria di lavoro.

Questa sincronia sembra essere essenziale per mantenere la memoria, i ricercatori hanno scoperto: più era alta, più era probabile che il topo facesse una scelta precisa “sinistra o destra” quando si trovava a un bivio nel labirinto, dimostrando che aveva ricordato le informazioni ottenute in una visita precedente.

“Dimostriamo che i topi che hanno prestazioni migliori, hanno più di questi recettori e sono quindi in grado di stabilire una maggiore sincronia”, ha detto Rajasethupathy.

I risultati ampliano i modelli classici rivelando il ruolo cruciale del dialogo tra la corteccia prefrontale e il talamo, suggerendo nuovi modi per i ricercatori di pensare alla memoria di lavoro. Rajasethupathy e i suoi colleghi hanno in programma di continuare a studiare i dettagli del ruolo svolto dai recettori Gpr12, lavoro che può portare a potenziali bersagli terapeutici per il trattamento dei deficit nella memoria di lavoro.

“È raro trovare un singolo gene con una forte influenza su una funzione cognitiva complessa come la memoria di lavoro”, dice. “Ma in questo caso è successo e ci ha portato a meccanismi inaspettati coinvolti nella memoria di lavoro “.

Facebooktwitterlinkedininstagramflickrfoursquaremailby feather

Perchè gli specchi invertono le immagini orizzontalmente ?

Perchè gli specchi invertono le immagini orizzontalmente ?

Immagine allo specchio

Vi siete mai chiesti perchè gli specchi riflettano le immagini invertendole orizzontalmente e non verticalmente? Se prendete un pezzo di carta con scritto sopra “FOOD” allo specchio apparirà “DOOF” con le lettere invertite orizzontalmente, ma ancora orientate correttamente dall’alto al basso. Come fa uno specchio a distinguere la direzione nell’asse x (orizzontale) e la direzione dall’asse y (verticale). Un altro esempio: se vi guardate allo specchio e sollevate la mano destra, la vostra immagine solleverà la mano sinistra, ma se sollevate in alto un braccio la vostra immagine solleverà anch’essa il braccio verso l’alto, non verso il basso. Physics Girl spiega il funzionamento degli specchi in questo video.

Questa caratteristica non è legata alla simmetria orizzontale dei nostri occhi, poiché anche osservando uno specchio con un occhio solo il risultato è uguale. Riflettendo più a fondo su quello che facciamo normalmente quando leggiamo una parola allo specchio vi renderete conto che siete voi stessi a ruotare orizzontalmente l’immagine che presentate allo specchio. Infatti potete anche decidere di ruotare l’immagine verso lo specchio secondo l’asse verticale, in questo modo l’ordine delle lettere rimarrà lo stesso che leggevate guardando direttamente il foglio, ma le lettere appariranno capovolte. La parola “FOOD” nel foglio, apparirà ancora come “FOOD” ma le lettere saranno a testa in giù.

Pertanto gli specchi non ruotano le immagini orizzontalmente o verticalmente, siamo noi che lo facciamo. Ma quindi che cosa fanno gli specchi? Per capirlo pensate di prendere una freccia. se la orientate verso la vostra destra allo specchio indicherà ancora la vostra desta, se la puntate in alto indicherà ancora l’alto e lo stesso se indicate la sinistra e il basso. Se invece la direzionate verso lo specchio la freccia indicherà nella direzione opposta. Quindi lo specchio effettua una rotazione delle immagini non nell’asse delle x o delle y, ma nell’asse z, quello della profondità. Se osserviamo la nostra immagine nello specchio è come vedere una persona davanti a noi. Se solleviamo la mano destra la persona avanti a noi deve sollevare la sua mano sinistra, e viceversa, ma quando siamo allo specchio la situazione è diversa. Immaginate di scrivere sul palmo della vostra mano le lettere D sulla destra e S sulla sinistra.

Se chiedete a una persona di fare il vostro specchio quando sollevate la mano destra con la D, l’altra persona solleverà la sua mano sinistra con la S, ma se fate la stessa cosa allo specchio questo non succede, la vostra immagine invece vi presenterà una mano con la lettera D al contrario, come se lo specchio avesse ruotato orizzontalmente la nostra immagine. In realtà quello che fa lo specchio è rovesciare la nostra immagine nell’asse della profondità, come se fosse un guanto. Se pensate di avere un guanto per la vostra mano sinistra una volta rovesciato diventerebbe un guanto destro, così come la vostra mano allo specchio viene rovesciata per sembrare la mano destra della vostra immagine.

Ma perchè allora pensiamo in genere che gli specchi invertano orizzontalmente le immagini? Questo ha soprattutto a che fare con le nostre esperienze comuni, la maggior parte delle parole che vediamo in uno specchio sono ad esempio scritte sui nostri vestiti e quando le guardiamo allo specchio non facciamo altro che invertirle orizzontalmente noi stessi rispetto alla posizione alla quale le guardiamo normalmente. Inoltre gli uomini, come la maggior parte dei vertebrati hanno un asse di simmetria orizzontale e vedere la nostra immagine allo specchio corrisponde a veder una persona normale girata verso di noi, ovvero invertita orizzontalmente, dal momento che ci giriamo verso lo specchio girando lungo l’asse orizzontale. Se invece ci girassimo verso di noi, verticalmente, ad esempio facendo una verticale, capiremmo subito che qualcosa non va nell’immagine, poichè non abbiamo una simmetria verticale. In definitiva gli specchi sembrano invertire le immagine orizzontalmente, solamente perchè siamo noi a invertirle orizzontalmente per vederle allo specchio.

 

Facebooktwitterlinkedininstagramflickrfoursquaremailby feather

Emisfero destro o Emisfero sinistro ?

Emisfero destro o Emisfero sinistro ?

Il mito dell’emisfero destro e di quello sinistro del cervello

Il mito delle persone che usano di più la parte sinistra del cervello, o quella destra, ha avuto inizio dalla ricerca, vincitrice di un Premio Nobel, di Roger Sperry, risalente agli anni ’60. Sperry studiò i pazienti affetti da epilessia, trattati chirurgicamente in maniera da dividere il cervello lungo il corpo calloso. Siccome il corpo calloso collega i due emisferi del cervello, la parte sinistra e quella destra, in questi pazienti, non potevano più comunicare. Attraverso una serie di studi brillanti, Sperry determinò quali aree del cervello erano così coinvolte nel linguaggio, nella comprensione della matematica, nel disegno e in altre capacità. In seguito, sulla base di questi studi, qualche psicologo entusiasta ha ipotizzato che le differenti personalità e altri attributi umani fossero determinati dal fatto che uno dei due emisferi fosse dominante rispetto all’altro.

La comunità dei neuroscienziati, tuttavia, non ha mai sostenuto questa nozione, conferma Anderson, “e ora ne abbiamo evidenza, grazie ad oltre mille scansioni cerebrali che non mostrano assolutamente alcun segno di dominanza destra o sinistra“.

Il team di Anderson ha puntualizzato che non era al lavoro per demitizzare la questione: il suo obiettivo era di comprendere meglio la lateralizzazione cerebrale per migliorare condizioni quali la sindrome di Down, l’autismo o la schizofrenia, dove gli emisferi destro e sinistro giocano ruoli atipici.

Basta con questa bufala dei due emisferi. Lasciate la scienza spazzatura e gli speculatori a cuocere nel loro brodo di ignoranza.Fate un ripassino di inglese e leggete l’ottimo studio riportato sotto.:

https://www.thesolver.it/pdf/brainemisphere.PDF

 

Facebooktwitterlinkedininstagramflickrfoursquaremailby feather

FENOMENI QUANTISTICI NEL CERVELLO

I FENOMENI QUANTISTICI NEL CERVELLO

Qual è la natura della coscienza? Come fanno i contatti neurali a dare origine a pensieri e sentimenti? Molteplici sono i punti di vista, e molto attuale è il dibattito in corso tra filosofi, neuroscienziati, psicologi e fisici delle due principali posizioni sull’argomento: da una parte l’approccio funzionalista, che considera l’esperienza conscia come una proprietà che emerge ad un livello critico della complessità computazionale (è il caso dei riduzionisti, materialisti, funzionalisti, tanto per denominare alcune correnti del caso), dall’altro quello fondamentalista, che al contrario ritiene ingrediente necessario per l’emergere della coscienza un fattore protoconscio intrinseco alla realtà stessa, una sorta di elemento non fisico, comprensibile, forse, attraverso la fisica moderna.

Di questa seconda corrente, la visione del panpsichismo (di cui è stato portavoce Baruch Spinoza), quella del pan- esperenzialismo (inaugurato dal filosofo e matematico Alfred North Whitehead) e del più recente pan-protopsichismo (sviluppato dal filosofo americano David Chalmers), considera la coscienza come un fenomeno non comprensibile attraverso i canoni della fisica classica, non riducibile alla complessità del sistema cerebrale e, in definitiva, non computabile.

Ciò che occorre, peraltro, per chiarire l’annosa questione, è proprio una teoria unificata che combini la scala microscopica (messa in luce dalla fisica quantistica) con quella macroscopica, che spieghi cioè come tutto ciò di cui facciamo esperienza sia collegato alle proprietà delle particelle subatomiche e dello spazio-tempo descritte dalla nuova fisica.

Un tentativo in questa direzione è stato fatto da Roger Penrose e Stuart Hameroff (1), i quali suggeriscono che alla conosciuta attività neuronale del cervello siano connessi fenomeni quantistici macroscopici. Tali fenomeni, renderebbero conto dell’unitarietà dell’esperienza conscia, di come cioè la coscienza non possa che essere spiegata come fenomeno che coinvolge l’organismo nel suo insieme, e non solo una sua area (fatto reso evidente, inoltre, dai più recenti studi nella neuropatologia). Ma andiamo per ordine.

I due studiosi hanno considerato essere la struttura elettiva ad ospitare una sorta di computazione quantica i microtubuli cerebrali. I microtubuli sono le principali componenti del citoscheletro, le reti di polimeri di proteine interne alla cellula.

Tradizionalmente considerati come mere componenti strutturali, già da circa un decennio è stato mostrato come essi abbiano in realtà importanti funzioni di segnalazione e comunicazione. I microtubuli inoltre, sono formati da dimeri di tubulina, subunità che già Fröhlich ha descritto veicolare eccitazioni coerenti (vale a dire una condizione in cui le particelle sono capaci di cooperare come se fossero un’unica particella), che pare supportino la computazione e il processamento delle informazioni.

Il modello Orch-Or (Orchestrated-Objective Reduction, che significa Riduzione Oggettiva Orchestrata), descrive come i dimeri di tubulina possano mantenere al loro interno una sovrapposizione quantistica coerente, vale a dire la sovrapposizione di diverse geometrie spazio-temporali (varie configurazione della tubulina stessa, per intenderci) nello stesso momento. Per fare questo, le tubuline sfruttano particolari proprietà del citoplasma, già osservate da tempo negli studi neurobiologici. Facciamo un passo indietro.

L’azione degli anestetici generali, osservò Hameroff, interferisce con il passaggio di elettroni tra i dimeri di tubulina, il che inibisce lo stato cosciente. Insieme a Penrose, ipotizzarono dunque che a questo livello si manifestassero degli stati di superposizione quantica coerente che, come accennato sopra, consistono nel mantenimento di tutte le conformazioni elettriche della tubulina in maniera tale da comportarsi come se fossero un’unica, grande particella (ecco perché il modello viene chiamato “Orchestrated”), muovendosi nello spazio a velocità enormi fino al raggiungimento di una soglia (la “Objective Reduction”) correlata alla gravità quantistica.

11

 

L’immagine precedente , offre un’idea di come questo possa avvenire. A sinistra troviamo lo stato di conformazione iniziale di tre tubuline, prima di entrare in sovrapposizione. Nel centro, si vedono i diversi stati delle stesse tubuline che coesistono in superposizione quantica isolata, prima della riduzione oggettiva. A destra infine, lo stato classico ridotto, dovuto al crollo della funzione d’onda per il raggiungimento della soglia limite di sovrapposizione.

Che ruolo ha la coscienza in questo modello allora? È abbastanza semplice: i due autori riferiscono che la coscienza avverrebbe proprio nella transizione tra l’incontro della soglia di riduzione oggettiva e l’autocollasso nello stato di uscita, per cui il flusso di coscienza sarebbe determinato da molteplici transizioni di questo tipo .

Gli stati quantistici che avvengono all’interno delle cellule neuronali, sfrutterebbero il tunneling quantistico attraverso delle piccole giunture tra i neuroni   e   la   glia   per   diffondersi macroscopicamente in tutto il cervello. Ogni evento di riduzione, corrisponderebbe dunque ad una fase di computazione quantica identificata come uno stato di pre- consapevolezza e che culmina, dopo la riduzione, ad un evento conscio discreto, un “attimo di esperienza” (uno ogni circa 25 millisecondi).

L’esperienza conscia emerge dunque, secondo l’approccio quantico, come una proprietà intrinseca dell’universo, come la carica e lo spin, che va al di là di una correlazione locale e temporale (caratteristica della superposizione). Il flusso del tempo sarebbe determinato dal flusso di eventi Or, ma molte altre strade offre il modello: senso di sè, anomalie nella percezione del tempo e libero arbitrio, per fare degli esempi, potrebbero forse trovare finalmente una risposta.

 

BIBLIOGRAFIA

 Chalmers, David, How Can We Construct a Science of Consciousness?, in M. Gazzaniga (ed.), The Cognitive Neurosciences III , MIT Press, 2004.

 Frohlich, Herbert, Long range coherence and the actions of enzymes, Nature, 228, 1970.

 Hameroff, Stuart, Quantum computation in brain microtubules? The Penrose-Hameroff “Orch OR” model of consciousness, Philosophical Transactions Royal Society London (A), 1988.

 Hameroff, Stuart, “Funda-Mentality” – Is the Conscious Mind Subtly Linked to a Basic Level of the Universe, su http://www.consciousness.arizona.edu/ham eroff/Pen-Ham/Funda- Mentality/Fundamentality.htm.

Hameroff,   Stuart,   Physical   Reality   and Consciousness – Introduction, su http://cognet.mit.edu/posters/TUCSON3/Ha meroff.Reality.htm.

 Penrose, Roger, On gravity’s role in quantum state reduction, General relativity and gravitation, 28(5), 1996.

Facebooktwitterlinkedininstagramflickrfoursquaremailby feather

Tatuaggio elettronico controlla cervello, cuore e muscoli

Tatuaggio elettronico che 

controlla cervello, cuore e muscoli

Tatuaggi elettronici

Immaginate se ci fosse un’elettronica in grado di prevenire crisi epilettiche prima che accadano. O elettronica che può essere installata sulla superficie di un cuore che batte per monitorare le sue funzioni. Il problema è che tali dispositivi sono di materiale duro. Il tessuto del corpo è morbido e flessibile, mentre i circuiti convenzionali possono essere duro e fragile – almeno fino ad ora.

“Stiamo cercando di colmare questa lacuna, dal silicio, elettronica wafer-based per l’elettronica, ‘tessuto-simil biologico, per ridurre davvero la distinzione tra elettronica e il corpo”, spiega   John Rogers, scienziato presso l’ University of Illinois Urbana -Champaign.

Con il sostegno della National Science Foundation (NSF), sta sviluppando l’elettronica elastica. L’innovazione si basa su anni di collaborazione tra Rogers e l’ ingegnere della Northwestern University  Yonggang Huang, che in precedenza aveva collaborato con Rogers per sviluppare l’elettronica flessibile per i sensori delle fotocamere emisferiche e altri dispositivi conformi a forme complesse.

Questi circuiti sono progettati con una torsione reale che è in grado di monitorare e fornire impulsi elettrici nel tessuto vivente.I circuiti di  Elettronica elastica sono realizzati in strutture di silicio piccole, ondulate contenenti circuiti che sono più sottili di un capello umano, e si piegano e si allungano con il corpo. “Come la pelle si muove e si deforma, il circuito può seguire quelle deformazioni in modo del tutto non invasivo”, dice Rogers. Spera che l’ elettronica elastica aprirà una porta a tutta una serie di ciò che egli chiama i dispositivi medici “bio-integrati”.

Un esempio è quello che chiama Rogers, un “calzino elettronico” – in questo caso, i circuiti  realizzati con l’elettronica elastica sono avvolti attorno ad un modello di un cuore di coniglio come una calza. «È stato progettato per accogliere il movimento del cuore, ma allo stesso tempo mantenere i circuiti elettronici attivi a contatto con il tessuto,” spiega Rogers.

Utilizzando modelli animali, Rogers ha sviluppato una versione del calzino che può immettere corrente nel tessuto cardiaco per rilevare e fermare alcune forme di aritmia.

Rogers ha progettato anche prototipi di un catetere che può essere inserito attraverso le arterie e nelle cavità del cuore per mappare l’attività elettrica e fornire simili tipi di terapie.

Egli ritiene che un giorno questa tecnologia porterà a dispositivi come un circuito impiantabile che sarà in grado di effettuare le diagnosi e forse anche trattare patologie mediante  impulsi di corrente all’interno del cervello.

Il dispositivo potrebbe rilevare le differenze di attività delle onde cerebrali che si verificano poco prima di un variazione nell’attività elettrica, e potrebbe contrastare automaticamente eventuali anomalie elettriche. I prototipi dei circuiti che vengono testati in grado di rilevare il movimento muscolare, l’attività cardiaca e le onde cerebrali semplicemente stando appoggiati sulla superficie della pelle come i tatuaggi temporanei. I prototipi in grado di rilevare l’attività elettrica del corpo quasi come  i dispositivi di elettrodi convenzionali, rigidi, in uso attualmente.

Rogers dice che la loro dimensione potrebbe offrire benefici in molti casi importanti, come ad esempio il monitoraggio della salute e del benessere dei bambini prematuri. ” Questi bambinisono molto piccoli e questa forma epidermica di elettronica potrebbe davvero essere utile nel monitoraggio di questi bambini in un modo che è completamente non invasivo e meccanicamente ‘invisibile'”, sottolinea.

 

 

 

Facebooktwitterlinkedininstagramflickrfoursquaremailby feather