Un interruttore cerebrale nascosto ti dice di smettere di mangiare

Per anni, gli scienziati hanno creduto che la risposta risiedesse quasi esclusivamente nei neuroni, le principali cellule di segnalazione del cervello. Ma una nuova ricerca sta mettendo in discussione questa idea, indicando un sistema più complesso che coinvolge altri tipi di cellule cerebrali.

Uno studio pubblicato sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences il 6 aprile 2026 dimostra che gli astrociti, a lungo considerati cellule di supporto, potrebbero svolgere un ruolo molto più attivo nella regolazione dell’appetito di quanto si pensasse in precedenza.

Ricercatori dell’Università di Concepción in Cile, in collaborazione con colleghi dell’Università del Maryland, hanno scoperto una via di segnalazione finora sconosciuta nell’ipotalamo, la regione del cervello che controlla la fame e la sazietà. Queste scoperte potrebbero in futuro aiutare gli scienziati a sviluppare nuove terapie per patologie come l’obesità e i disturbi alimentari.

“Quando si pensa al funzionamento del cervello, si tende a pensare immediatamente ai neuroni”, ha affermato Ricardo Araneda, professore presso il Dipartimento di Biologia dell’Università del Maryland e autore corrispondente dello studio. “Ma stiamo scoprendo che anche gli astrociti, che un tempo consideravamo semplici cellule di supporto secondarie, partecipano alla regolazione dell’assunzione di cibo da parte del nostro cervello. Questa ricerca cambia il nostro modo di concepire questi circuiti di comunicazione”.

Come il cervello rileva il glucosio dopo aver mangiato

Il processo inizia con cellule cerebrali specializzate note come taniciti. Queste cellule rivestono una cavità piena di liquido in profondità nel cervello e monitorano il glucosio (lo zucchero che fornisce energia al corpo) mentre circola nel liquido cerebrospinale.

Dopo un pasto, i livelli di glucosio aumentano. I taniciti reagiscono elaborando questo zucchero e rilasciando lattato, un sottoprodotto metabolico, nel tessuto cerebrale circostante. Questo lattato interagisce quindi con gli astrociti vicini, innescando la fase successiva della comunicazione.

“I ricercatori pensavano che il lattato prodotto dai taniciti ‘comunicasse’ direttamente con i neuroni coinvolti nel controllo dell’appetito”, ha spiegato Araneda. “Ma abbiamo scoperto che in questa comunicazione c’era un intermediario inaspettato: gli astrociti.”

Gli astrociti agiscono come messaggeri chiave nel controllo dell’appetito

Gli astrociti sono tra i tipi cellulari più comuni nel cervello e tradizionalmente sono stati considerati cellule di supporto che assistono i neuroni. Tuttavia, questo studio dimostra che possono assumere un ruolo di segnalazione più diretto.

I ricercatori hanno scoperto che gli astrociti possiedono un recettore chiamato HCAR1 che rileva il lattato. Quando il lattato si lega a questo recettore, gli astrociti si attivano e rilasciano glutammato, un messaggero chimico. Questo segnale viene quindi trasmesso ai neuroni che sopprimono l’appetito, portando alla sensazione di sazietà.

“Ciò che ci ha sorpreso è stata la complessità del fenomeno”, ha affermato Araneda. “In parole semplici, abbiamo scoperto che i taniciti ‘comunicano’ con gli astrociti, e poi gli astrociti ‘comunicano’ con i neuroni.”

Una reazione a catena che si diffonde nel cervello

In un esperimento, gli scienziati hanno introdotto glucosio in un singolo tanicite osservando contemporaneamente gli astrociti circostanti. Anche questa modifica localizzata ha innescato attività in numerosi astrociti adiacenti, dimostrando come i segnali possano propagarsi attraverso la rete cerebrale.

“Abbiamo anche notato una sorta di duplice effetto”, ha osservato Araneda. “L’ipotalamo contiene due popolazioni di neuroni opposte: quelli che promuovono la fame e quelli che la sopprimono. Abbiamo scoperto che è possibile che il lattato possa agire su entrambi simultaneamente, attivando i neuroni della sazietà attraverso gli astrociti, e potenzialmente silenziando i neuroni della fame attraverso una via più diretta.”

Cosa potrebbe significare questa scoperta per l’obesità e i disturbi alimentari

Sebbene la ricerca sia stata condotta su modelli animali, sia i taniciti che gli astrociti sono presenti in tutti i mammiferi, compreso l’uomo. Ciò suggerisce che lo stesso meccanismo potrebbe essere attivo anche nell’uomo.

Il prossimo passo per il team di ricerca è verificare se la modifica del recettore HCAR1 negli astrociti possa influenzare il comportamento alimentare. Questo lavoro è essenziale prima che si possano sviluppare potenziali terapie.

Attualmente, non esistono farmaci che agiscano direttamente su questa via metabolica. Tuttavia, Araneda ritiene che potrebbe rappresentare una nuova promettente direzione per il trattamento delle patologie legate all’appetito.

“Ora disponiamo di un meccanismo diverso che potrebbe permetterci di colpire gli astrociti o, nello specifico, il recettore HCAR1”, ha aggiunto. “Si tratterebbe di un nuovo bersaglio che potrebbe integrare le terapie esistenti, come ad esempio Ozempic, e migliorare la vita di molte persone che soffrono di obesità e di altre patologie legate all’appetito.”

Una collaborazione scientifica decennale

Questi risultati sono frutto di quasi dieci anni di collaborazione tra il laboratorio di Araneda presso l’UMD e il laboratorio di María de los Ángeles García-Robles all’Università di Concepción, responsabile principale del progetto. L’autore principale dello studio, Sergio López, è un dottorando seguito da entrambi i ricercatori, che ha condotto esperimenti chiave durante un periodo di ricerca di otto mesi presso l’UMD.

L’articolo, intitolato “Il lattato derivato dai tanici attiva l’HCAR1 astrocitico per modulare la segnalazione glutamatergica e l’eccitabilità dei neuroni POMC”, è stato pubblicato sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences il 6 aprile 2026.

Questa ricerca è stata finanziata dal Fondo nazionale cileno per lo sviluppo scientifico e tecnologico, dal Millennium Institute of Neuroscience di Valparaíso e dai National Institutes of Health degli Stati Uniti (borsa di studio n. R01AG088147A). Il presente articolo non riflette necessariamente le opinioni di tali organizzazioni.