Categoria: Medicina

Tradizionale o Alternativa.

Gli scienziati hanno sviluppato una strategia terapeutica bifunzionale trasformando le cellule tumorali viventi in una terapia. Il team di Shah ha ingegnerizzato cellule tumorali viventi utilizzando lo strumento di editing genetico CRISPR-Cas9 e le ha riutilizzate per rilasciare l'agente che uccide le cellule tumorali. Inoltre, le cellule tumorali ingegnerizzate sono state progettate per esprimere fattori che le renderebbero facili da individuare, etichettare e ricordare per il sistema immunitario, innescando il sistema immunitario per una risposta antitumorale a lungo termine. Il team ha testato le loro cellule tumorali terapeutiche (ThTC) potenziate con CRISPR e decodificate in diversi ceppi di topi, tra cui quello che portava cellule di midollo osseo, fegato e timo derivate dall'uomo, imitando il microambiente immunitario umano. Il team di Shah ha anche costruito un interruttore di sicurezza a due strati nella cellula tumorale, che, una volta attivato, sradica i ThTC se necessario.
la sindrome di Alagille è causata da una mutazione che impedisce la formazione e la rigenerazione dei dotti biliari nel fegato
Bambini e adulti con un raro tipo di tumore dei tessuti molli avranno ora una nuova opzione terapeutica che potrebbe avere un grande impatto.
autopsie e covid
Immagine TC assiale con contrasto iv. Adenocarcinoma macrocistico della testa del pancreas.
Uno spray nasale o una puntura contro il raffreddore
Illuminazione di laboratorio e imaging di pennacchi di aerosol generati a filo. ( A ) Esperimento di laboratorio con una toilette commerciale di tipo flushometer (1,6 galloni per sciacquone). Per tutti gli esperimenti, la toilette contiene, e viene scaricata, acqua di rubinetto pura senza solidi o additivi. La valvola di scarico (situata dietro la parete posteriore) è alimentata da un'alimentazione a 60 psi ed è attivata elettricamente tramite un pulsante. ( B ) Utilizziamo laser continui e pulsati per generare un sottile foglio di luce che illumina il pennacchio in un piano verticale sopra la linea centrale della ciotola. ( C ) La luce laser diffusa dalle particelle di aerosol durante e dopo il ciclo di lavaggio viene ripresa dalle telecamere. ( d) Cronologia temporale dell'intensità e della durata del ciclo di risciacquo utilizzando i livelli medi di pressione sonora nella tazza (linea rossa) da 20 repliche di risciacquo (linee grigie) come metrica. Il tempo t =0 corrisponde all'istante in cui viene premuto il pulsante di scarico. Credito: rapporti scientifici (2022). DOI: 10.1038/s41598-022-24686-5
Credito: Unsplash/CC0 Dominio pubblico
riparare i danni cardiaci nei pazienti che soffrono di infarto cronico e insufficienza cardiaca
medicina cardiovascolare di precisione per prevenire lo sviluppo di malattie cardiache
Avccelerazione guarigione ossea in pazienti anziani
Pazienti con Covid e ultime ricerche
Screening degli inibitori GSK3β. uno schermo ad alto contenuto di cellule Huh-7.5.1 infettate da SARS-CoV-2 (cerchi pieni) e HCoV-229E (cerchi vuoti) con la libreria focalizzata su Takeda GSK3β a una singola dose di 10 μM. L'inibizione è stata interpolata sia a un controllo non infetto che a un controllo infetto, non trattato, quantificando il dsRNA intracellulare. La perdita di cellule è stata valutata per evitare di quantificare piccole popolazioni e i composti che determinano una perdita di cellule > 25% sono contrassegnati in rosso. I composti contrassegnati da un asterisco sono stati ulteriormente perseguiti. Lo Z' di due schermi indipendenti era 0,54 e 0,74 per SARS-CoV-2 e 0,68 per HCoV-229E. bc Convalida dose-risposta di composti di interesse. Ogni dose è una media di quattro esperimenti indipendenti, le barre di errore mostrano SEM. Carica virale di SARS-CoV-2 ( b) è stato determinato misurando la proteina N intracellulare e la carica virale di HCoV-229E ( c ) misurando il dsRNA. d Analisi occidentale della proteina SARS-CoV-2 N, macchia rappresentativa di quattro esperimenti indipendenti.
I livelli sierici di CXCL5 sono più bassi nei pazienti asiatici con LES e nei topi Fas lpr , rispetto agli individui sani e ai topi di controllo ICR, e sono correlati negativamente con l'attività della malattia. (A) Livelli sierici di CXCL5 in individui sani e pazienti con LES attivi asiatici. (B) Correlazione dei punteggi sierici di CXCL5 e SLE disease activity index (SLEDAI) nei pazienti asiatici con LES. (C) Espressione del recettore umano CXCR1/2 nei neutrofili del sangue. (D) Livelli plasmatici di CXCL5 in topi ICR immunocompetenti sani e topi Fas lpr con l'aumentare dell'età. (E) Livelli di anticorpi anti-dsDNA con l'aumentare dell'età dei topi Fas lpr . Da sei a 8 topi Fas lpr per punto temporale. (F) Rapporto albumina-creatinina urinaria (ACR) con l'aumentare dell'età dei topi Fas lpr . Dalle sei alle otto Fastopi lpr per punto temporale per i primi 4 punti temporali; tre topi per punto temporale per gli ultimi 2 punti temporali. In totale, per questo esperimento sono stati utilizzati 16 campioni di sangue sani e 20 di pazienti affetti da LES, 15 ICR e 57 topi Fas lpr . I risultati sono espressi come media ± DS. La significatività statistica è stata definita come * p
Nelle donne in postmenopausa, la deplezione di estrogeni provoca un aumento eccessivo di ossido nitrico (NO) nel cervello e quindi genera il fattore del complemento S-nitrosilato C3 (SNO-C3). SNO-C3 attiva le cellule microgliali attivate, le cellule immunitarie innate nel cervello, per fagocitare (o "mangiare") le sinapsi neuronali, le connessioni che mediano la segnalazione tra le cellule nervose nel cervello. Questo aberrante processo di biologia chimica provoca la perdita di sinapsi, portando al declino cognitivo nella malattia di Alzheimer.
Diverse popolazioni di neuroni sensoriali corpi cellulari in un ganglio della radice dorsale (a destra) e i loro assoni nel midollo spinale (a sinistra): le cellule in verde rilevano informazioni propriocettive mentre le cellule in rosso informazioni termiche e tattili.

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